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頭部外傷外科

わたくしどもの施設では、頭部外傷にあわれた方の治療と頭部外傷の研究を行っております。

頭部外傷外科メンバー

頭部外傷の臨床

頭部外傷は交通事故や転落外傷など、様々な要因によって起こります。病気の詳しいはなしは割愛しますが、打撲や脳振盪などの軽症なものから、急性硬膜下血腫や脳挫傷などの命も脅かしかねない重症なものまで様々な種類があります。

わたくしどもの施設では常にどのような病態にも対応できる体制を整えています。重症な方は救命救急センターで、それ以外の方は脳神経外科の集中治療室や脳神経外科病棟で治療しています。重症な方の特に急性期治療では、直接見ることのできない脳の中で起こる様々な変化を鋭敏にとらえるべく、頭蓋内圧測定や24時間持続脳波検査などのモニタリングを積極的に利用しています。手術が望ましいと判断した場合には時期を逸することなく手術を行っております。急性期の治療が終わった時点でリハビリテーションを開始し、場合によっては高次脳機能の評価を行います。さらには、大学病院では出来ない積極的なリハビリテーションを行うため、当院と連携しているリハビリテーション専門病院に転院し回復を目指します。

頭部外傷は、残念ながら小さなお子様から高齢の方まで誰にでも起こり得ます。また突然身に降りかかってくる悲劇でもあります。そのような方々が少しでも良好な回復に近づけるように治療を行っております。

頭部外傷の研究

わたくしどもの研究室はこれまで30年以上にわたり頭部外傷に関する最先端の研究を行ってきました。頭部外傷後にグルタミン酸やカリウムが起こす細胞毒性[Katayama 1990; Maeda 1998]、酸化ストレス[Aoyama 2002]や脳浮腫[Kawamata 2007]、血管や血流異常[Maeda 2005; Tado 2014]さらには外傷直後から生じるブドウ糖などの代謝異常[Yoshino 1991; Yoshino 1992; Shijo 2017]それに伴うエネルギー欠乏[Aoyama 2008]など、外傷により脳の中で起こる多様な病態を研究してきました。またそれに対する様々な治療方法の研究も行ってきました[Mori 2001; Mori 2002a; Mori 2002b; Moro 2010; Moro 2011; Moro 2013; Shijo 2015; Moro 2016]。ここ数年は外傷後に生じるグリア細胞の反応についての研究を主に進めています。外傷によるアストロサイトの活性化、それに引き続くマイクログリアの活性化による炎症反応の開始、さらには慢性期にアストロサイトがグリオーシスを引き起こし、てんかん発生や神経再生の妨げになっている病態とその治療方法を研究しています。一方で本研究室は日本全国で進められている、日本脳神経外傷学会の日本外傷データバンクプロジェクトで中心的役割を担っており、頭部外傷の疫学に関する研究も進めております。

頭部外傷は統計上「不慮の事故」と言われるように、本来なら元気でいたはずなのに起こる病態です。将来少しでも、頭部外傷を受けられた方の役にたつように研究を行っております。

論文・実績など

  • Aoyama N, Katayama Y, Kawamata T, Maeda T, Mori T, Yamamoto T, Kikuchi T, Uwahodo Y: Effects of antioxidant, OPC-14117, on secondary cellular damage and behavioral deficits following cortical contusion in the rat. Brain Res 2002;934:117-124.
  • Aoyama N, Lee SM, Moro N, Hovda DA, Sutton RL: Duration of ATP reduction affects extent of CA1 cell death in rat models of fluid percussion injury combined with secondary ischemia. Brain Res 2008;1230:310-319.
  • Katayama Y, Becker DP, Tamura T, Hovda DA: Massive increases in extracellular potassium and the indiscriminate release of glutamate following concussive brain injury. J Neurosurg 1990;73:889-900.
  • Kawamata T, Mori T, Sato S, Katayama Y: Tissue hyperosmolality and brain edema in cerebral contusion. Neurosurg Focus 2007;22:E5.
  • Maeda T, Katayama Y, Kawamata T, Yamamoto T: Mechanisms of excitatory amino acid release in contused brain tissue: effects of hypothermia and in situ administration of Co2+ on extracellular levels of glutamate. J Neurotrauma 1998;15:655-664.
  • Maeda T, Lee SM, Hovda DA: Restoration of cerebral vasoreactivity by an L-type calcium channel blocker following fluid percussion brain injury. J Neurotrauma 2005;22:763-771.
  • Mori T, Wang X, Kline AE, Siao CJ, Dixon CE, Tsirka SE, Lo EH: Reduced cortical injury and edema in tissue plasminogen activator knockout mice after brain trauma. Neuroreport 2001;12:4117-4120.
  • Mori T, Wang X, Aoki T, Lo EH: Downregulation of matrix metalloproteinase-9 and attenuation of edema via inhibition of ERK mitogen activated protein kinase in traumatic brain injury. J Neurotrauma 2002a;19:1411-1419.
  • Mori T, Wang X, Jung JC, Sumii T, Singhal AB, Fini ME, Dixon CE, Alessandrini A, Lo EH: Mitogen-activated protein kinase inhibition in traumatic brain injury: in vitro and in vivo effects. J Cereb Blood Flow Metab 2002b;22:444-452.
  • Moro N, Sutton RL: Beneficial effects of sodium or ethyl pyruvate after traumatic brain injury in the rat. Exp Neurol 2010;225:391-401.
  • Moro N, Ghavim SS, Hovda DA, Sutton RL: Delayed sodium pyruvate treatment improves working memory following experimental traumatic brain injury. Neurosci Lett 2011;491:158-162.
  • Moro N, Ghavim S, Harris NG, Hovda DA, Sutton RL: Glucose administration after traumatic brain injury improves cerebral metabolism and reduces secondary neuronal injury. Brain Res 2013;1535:124-136.
  • Moro N, Ghavim SS, Harris NG, Hovda DA, Sutton RL: Pyruvate treatment attenuates cerebral metabolic depression and neuronal loss after experimental traumatic brain injury. Brain Res 2016;1642:270-277.
  • Shijo K, Ghavim S, Harris NG, Hovda DA, Sutton RL: Glucose administration after traumatic brain injury exerts some benefits and no adverse effects on behavioral and histological outcomes. Brain Res 2015;1614:94-104.
  • Shijo K, Sutton RL, Ghavim SS, Harris NG, Bartnik-Olson BL: Metabolic fate of glucose in rats with traumatic brain injury and pyruvate or glucose treatments: A NMR spectroscopy study. Neurochem Int 2017;102:66-78.
  • Tado M, Mori T, Fukushima M, Oshima H, Maeda T, Yoshino A, Aizawa S, Katayama Y: Increased expression of vascular endothelial growth factor attenuates contusion necrosis without influencing contusion edema after traumatic brain injury in rats. J Neurotrauma 2014;31:691-698.
  • Yoshino A, Hovda DA, Kawamata T, Katayama Y, Becker DP: Dynamic changes in local cerebral glucose utilization following cerebral conclusion in rats: evidence of a hyper- and subsequent hypometabolic state. Brain Res 1991;561:106-119.
  • Yoshino A, Hovda DA, Katayama Y, Kawamata T, Becker DP: Hippocampal CA3 lesion prevents postconcussive metabolic dysfunction in CA1. J Cereb Blood Flow Metab 1992;12:996-1006.